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风疹是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病。风疹的传染源主要是病人和先天性风疹的病孩，病人鼻咽部分泌物、血及尿中均带有病毒，主要经空气飞沫传播，一年四季均可传染得病，以冬春季为多。
一、风疹发病机制
孕妇感染风疹，病毒经胎盘感染胎儿，孕龄是决定感染结果的主要因素。孕早期胎儿感染后3个胚层均受到病毒侵袭，受累组织因风疹病毒感染造成生长停滞的无性繁殖细胞系可遗传给子代细胞。
二、风疹病原学
风疹病毒为单链RNA病毒，属披盖病毒科，只有一个血清型。在电镜下形态多样，大小约50～70nm，不耐热，在室温及37℃时很快失去活力。此病毒能在人胚组织中缓慢繁殖，亦能在兔肾细胞生长，在宿主细胞可形成胞质包涵体。病毒存在于患者及隐匿型感染者鼻咽分泌物、血液、尿及粪便中。出疹前7天至疹退7～8天可在鼻咽部发现病毒;先天性感染患儿体内排毒可长达12～18个月，排毒患儿有传染性，成为传染源。
三、风疹流行病学
传染源为病人及无症状携带者。经呼吸道飞沫传播。—年四季均可发病，冬春两季为主。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。在托幼儿机构和小学校可有流行，—般每3～5年有一次大流行，多见5～9岁儿童。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100～200/10万人。感染后可获得持久免疫力。血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。
温馨提示：患者避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鲜蔬果。油煎、油炸或是辛辣类的食物较易引发体内的热性反应的食物少吃，这点实在解决风疹团怎么治的疑问时应该注意的。
一、风疹发病机制
孕妇感染风疹，病毒经胎盘感染胎儿，孕龄是决定感染结果的主要因素。孕早期胎儿感染后3个胚层均受到病毒侵袭，受累组织因风疹病毒感染造成生长停滞的无性繁殖细胞系可遗传给子代细胞。
二、风疹病原学
风疹病毒为单链RNA病毒，属披盖病毒科，只有一个血清型。在电镜下形态多样，大小约50～70nm，不耐热，在室温及37℃时很快失去活力。此病毒能在人胚组织中缓慢繁殖，亦能在兔肾细胞生长，在宿主细胞可形成胞质包涵体。病毒存在于患者及隐匿型感染者鼻咽分泌物、血液、尿及粪便中。出疹前7天至疹退7～8天可在鼻咽部发现病毒;先天性感染患儿体内排毒可长达12～18个月，排毒患儿有传染性，成为传染源。
三、风疹流行病学
传染源为病人及无症状携带者。经呼吸道飞沫传播。—年四季均可发病，冬春两季为主。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。在托幼儿机构和小学校可有流行，—般每3～5年有一次大流行，多见5～9岁儿童。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100～200/10万人。感染后可获得持久免疫力。血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。
1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。
2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。
3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大，血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。
4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。
甲亢的发病机制
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。
有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD4+T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。
发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：
1.普通型蓝痣(commonbluenevus)真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。
2.细胞型蓝痣(cellularbluenevus)可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。
3.联合型蓝痣(combinedbluenevus)蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。
矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。
肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶
性变现象。
颅内肿瘤形成的病因病机：传统中医认为，脑瘤的形成是由于内伤七情，使脏腑功能失调，加之外邪侵入，寒热相搏，痰浊内停，长期聚于身体某一部位而成。专家们博采众家之长，经过潜心研究，将脑瘤的发病原因概括为内外两种，即内为素质因素或易感因素，外为诱发因素或为助长因素，但一不会发病。
脑肿瘤属祖国医学的“头痛”、“头风”等范畴，究其发病原因，主要为肾虚不充，髓海失养，肝肾同源，肾虚肝亦虚，肝风内动，邪毒上扰清窍，痰蒙浊闭，阻塞脑洛，血气凝滞，“头为诸阳之会”总司人之神明，最不容邪气相犯，若感受六淫邪毒，直中脑窍或邪气客于上焦，气化不利，经脉不通，瘀血、瘀浊内停，内外全邪，上犯于脑，并留结而成块，发为脑瘤。
肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与肿瘤的发生、发展密切相关。一类是肿瘤基因，另一类是抗肿瘤基因。肿瘤基因的活化和过渡表达诱发肿瘤形成，抗肿瘤基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。
肿瘤基因可以存在于正常细胞中，不表达肿瘤特性，当这样细胞受到致瘤因素作用时，如病毒、化学致瘤和射线等，细胞中的肿瘤基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体，目前认为，诱发肿瘤发生的因素有：遗传因素、物理因素、化学因素和致瘤病毒。
因寒气客于经脉致气血郁结，肿大成积，而造成得脑肿瘤的。因脾肾阳虚，清阳不升，痰湿内生，痰阻经络，致痰迷心窍，而引起得脑肿瘤的。还有可能是肝血亏虚，肾精不足，或先天性的不足，而导致肝肾阴虚，肝风内动，眼吊复视，抽搐震颤等，而引发脑肿瘤的。
由于邪毒内侵，肝郁化火，肝火-L炎，气血上逆，成为湿热淤毒，故脑颅内肿瘤的内因有脾肾阳虚或肝肾阴虚;外因为寒气、邪毒入侵及形成痰湿、淤毒等格于奇恒之府，则阴浊积于脑，这些原因而引发得脑肿瘤的。
1.直接扩散癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。
2.血行转移是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。
3.支气管内播散肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。
4.淋巴转移肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。
荨麻疹发病机制主要是过敏、自身免疫、药物、饮食、吸入物、感染、物理刺激、昆虫叮咬等原因引起肥大细胞依赖性和非肥大细胞依赖性导致的炎症介质的释放，造成血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润。
桃仁为蔷薇科植物桃或山桃的种子，具有活血祛瘀、润肠通便之功效。桃仁含苦杏仁甙、挥发油、脂肪油。现代药理研究表明，桃仁有消炎、抑菌、镇痛、镇静、保肝、利胆、抗过敏、抗肿瘤等作用。临床用酒精泡桃仁外搽治疗荨麻疹，效果满意。
方法：取鲜桃仁500克，置1000毫升酒精中。夏、秋季浸泡7日，冬、春季浸泡15日。浸泡后过滤装入瓶中，密封备用。
每当荨麻疹发作时，用棉签蘸桃仁液，外涂于患处。每次发作即涂，涂后瘙痒即止，随后风疹块可消失。或取鲜桃仁250克，苦参20克，置于500毫升白酒中，密封连浸10天，过滤瓶装，密封备用。外搽患部，一般擦一次风疹块即消失。孕妇忌用此方。
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